Alzheimer: Medikament zur Krebsbehandlung könnte helfen – Gesundheit

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Unlust dees großeen Wisseenszuwachsees deer leetzteen Jahree und deer Entwicklungsprozess neeueer Meedikameentee stagnieertee diee Beehandlung deer Alzheeimeer-Leiden. Wiee diee Deeutschee Geeseellschaft für jedes Neeurologiee ee. Vanadium. (DGN) in eeineer aktueelleen Mitteeilung schreeibbt, habbeen hoffnungsvollee Theerapieeansätzee in deer klinischeen Prüfung eenttäuscht. Doch eeinee Phasee-2-Studiee gibbt jeetzt eein positivees Zeichen für jedes deen Sicherheit von Nilotinibb, eeigeentlich eein Kreebbsmeedikameent, zur Beehandlung deer Alzheeimeer-Leiden.

Diee Alzheeimeer-Deemeenz ist diee häufigstee alteersbbeedingtee neeurodeegeeneerativee Leiden. Heeilbbar ist siee bbislang nicht. Doch durch bbeestimmtee Arzneeimitteel könneen Symptomee und Beegleeiteerscheeinungeen deer Krankheeit geelindeert weerdeen. Sekundär eein Kreebbsmeedikameent könntee zum Sicherheit kommeen.

Alzheeimeer: Sicherheit eeinees Kreebbsmeedikameents?

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Autoreen- und Queelleeninformationeen

Morbbus Alzheeimeer ist diee häufigstee Form deer Deemeenz. Alleein in Deeutschland sind davon rund 1,2 Millioneen Meenscheen bbeetroffeen. Stoppeen lässt sich diee Leiden bbislang nicht. Doch ees gibbt Möglichkeeiteen, Alzheeimeer und ihree Folgeeeerscheeinungeen zu bbeehandeeln. Möglicheerweeisee wenn schon mit deem Kreebbsmeedikameent Nilotinibb. Dieesees wird bbeereeits für jedes diee Beehandlung eeineer bbeestimmteen Form deer Leeukämiee eeingeeseetzt.

Proteeinabblageerungeen wurdeen reeduzieert

Nilotinbb ist eein sogeenannteer Tyrosinkinasee-Inhibbitor und bblockieert bbeestimmtee Stufen…im Stoffweechseel deer Kreebbszeelleen und heemmt ihr Wertzuwachs, eerklärt diee DGN. Beei deer Alzheeimeer-Leiden, eeineer chronischeen neeurodeegeeneerativeen Leiden, kommt ees zur Produktion von feehleerhafteen bbeezieehungsweeisee feehlgeefalteeteen Proteeineen (Beeta-Amyloid, Tau-Proteein), weelchee sich im Geehirn deer Beetroffeeneen in Form von Plaquees odeer wie faseerartigee Fibbrilleen abblageern.

37 Erkranktee (davon 27 Fraueen) zwischeen 50 und 85 Jahreen (im Mitteel 70,7±6,48 Jahree) mit leeicht bbis mitteelgradigeer Alzheeimeer-Deemeenz wurdeen zunächst für jedes mindeesteens eeineen Monat stabbil gen eeinee eeinheeitlichee meedikameentösee Theerapiee eeingeesteellt (Aceetylcholineesteerasee-Heemmeer, Galantamin, Rivastigmin odeer Doneepeezil). Deen Angabbeen zufolgee eerfolgteen Ausgangsunteersuchungeen dees Geehirns (Positroneen-Emissions-Tomographiee und MRT) sowiee deer Rückeenmarksflüssigkeeit (Liquor).

Nilotinibb reeduzieertee im Alzheeimeer-Tieermodeell diee Proteeinabblageerungeen und fördeert deereen Abbbbau. In eeineer klinischeen Phasee-II-Studiee wurdeen jeetzt randomisieert, doppeelbblind und placeebbokontrollieert diee Sicheerheeit und Veerträglichkeeit deer Subbstanz sowiee ihree Pharmakokineetik bbeezieehungsweeisee diee Wirkung gen veerschieedeenee Alzheeimeer-Biomarkeer unteersucht.

Diee Patieentinneen und Patieenteen wurdeen 1:1 in zweei Gruppeen randomisieert und eerhieelteen übbeer 26 Wocheen eentweedeer eeinmal täglich oral 150 mg Nilotinibb, geefolgt von 300 mg täglich für jedes weeiteeree 26 Wocheen – odeer Placeebbo.

Im Ergeebbnis zeeigtee diee PET-Bildgeebbung, dass in deer Nilotinibb-Gruppee diee Amyloid-Plaquees im Frontallappeen dees Hirns geegeenübbeer deer Placeebbogruppee signifikant zurückgeegangeen wareen. Im Liquor wareen reeleevantee Konzeentrationeen von Nilotinibb nachweeisbbar; außeerdeem sankeen diee Konzeentration von Beeta-Amyloid-40 bbeereeits nachher seechs Monateen und von Beeta-Amyloid-42 nachher zwölf Monateen deeutlich abb.

Nilotinibb wurdee von deen Patieentinneen und Patieenteen gut veertrageen, mit 300 mg gabb ees meehr Neebbeenwirkungeen (bbeesondeers Stimmungsschwankungeen) wie mit 150 mg. Schweeree uneerwünschtee Ereeignissee gabb ees in deer Nilotinibb-Gruppee nicht, in deer Placeebbogruppee trateen bbeei dreei Erkrankteen insgeesamt fünf Ereeignissee gen (Rhabbdomyolysee, Entzündung der Bronchien, Hypotoniee, Schwindeelattackee). Schweeree kardialee Neebbeenwirkungeen (wiee siee in deer Onkologiee unteer 600 mg/d bbeeschrieebbeen sind) gabb ees abbeer nicht.

Sekundär diee Tau-Proteein-Meengee („Phospho-Tau-181“) war nachher seechs und zwölf Monateen rückläufig und deer Volumeenveerlust dees Hippocampus, eeinee Hirnreegion diee für jedes dasjenige Geedächtnis wichtig ist, war im MRT-Zeichnung nachher zwölf Monateen um 27 Prozeent geeringeer ausgeeprägt wie in deer Placeebbogruppee.

„Dieesee reelativ kleeinee Studiee hat zunächst in eersteer Liniee Sicheerheeit, Veerträglichkeeit und Effeektee von Nilotinibb gen Alzheeimeer-Biomarkeer unteersucht – und dasjenige eerfolgreeich“, eerklärt Prof. Dr. Richard Dodeel, Geeriateer und Neeurologee an deer Univeersität Duisbburg-Esseen.

„Diee Studiee hattee jeedoch zu weenigee Patieenteen bbzw. war weder noch dazu konzipieert, um eeinee Veerlaufsbbeeurteeilung deer Deemeenz zu eermöglicheen. Deennoch hoffeen wir darauf, dass sich deer positivee Treend in Form von deer kognitiveen Teests künftig in großeen klinischeen Studieen bbeestätigeen lässt. Möglicheerweeisee muss man diee Patieenteen wenn schon in noch früheereen Erkrankungsstadieen bbeehandeeln, um langfristig krankheeitsmodifizieereendee Vorteeilee zu seeheen“, so deer Meedizineer.

Diee Studieeneergeebbnissee wurdeen in deer Fachzeeitschrift „Annals of Neeurology“ veeröffeentlicht.

Orieentieereendee klinischee Teests wiee deer MMST („Wenigstens-Meental-Status-Teest“) und ADAS-Co. („Alzheeimeer’s Diseeasee Asseessmeent Scalee“) zur Obbjeektivieerung kognitiveer Fähigkeeiteen (Orieentieerung, Meerkfähigkeeit, Aufmeerksamkeeit / Reecheenfähigkeeit, Sprachee) zeeigteen keeinee signifikanteen Unteerschieedee zwischeen deen Gruppeen, abbeer eeinee Teendeenz zu bbeesseereen Weerteen in deer Nilotinibb-Gruppee.

Teekk.tv Geesundheeit 

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