Herzzellen können sich verjüngen und vermehren, um Schäden zu heilen.

0

Wissenschaftler des UT Southwestern Medical Center haben ein Protein entdeckt, das während der Entwicklung mit anderen zusammenarbeitet, um die Zellteilung im Herzen zu bremsen, berichten sie heute in Nature.

Die Ergebnisse könnten schließlich dazu verwendet werden, diesen Entwicklungsblock umzukehren und den Herzzellen bei der Regeneration zu helfen, was eine völlig neue Möglichkeit zur Behandlung einer Vielzahl von Erkrankungen des Herzmuskels bieten würde, darunter durch Viren, Toxine, Bluthochdruck oder Herzinfarkte verursachte Herzinsuffizienz.Die derzeitigen pharmazeutischen Behandlungen der Herzinsuffizienz – einschließlich ACE-Hemmer und Betablocker – zielen darauf ab, einen Teufelskreis des Herzmuskelverlusts zu stoppen, da die Belastung den verbleibenden Herzmuskel weiter schädigt und zum Absterben weiterer Zellen führt, erklärt der südwestliche Arzt und Forscher Hesham A.

Sadek, M.D., Ph.D., Professor für Molekularbiologie und Biophysik der Inneren Medizin.

Es gibt keine existierenden Behandlungen zum Wiederaufbau des Herzmuskels.Vor neun Jahren entdeckten Sadek und seine Kollegen, dass sich die Herzen von Mäusen regenerieren können, wenn sie in den ersten Lebenstagen geschädigt werden, angetrieben durch die Teilung von Kardiomyozyten, den Zellen, die für die Kontraktionskraft des Herzens verantwortlich sind.

Diese Fähigkeit geht jedoch im Alter von 7 Tagen vollständig verloren, ein abrupter Wendepunkt, an dem sich die Teilung dieser Zellen dramatisch verlangsamt und die Zellen selbst vergrößern.

Die Gründe, warum sich diese Zellen allmählich verlangsamen und sich nicht mehr teilen, sind unklar.Sadek und sein Team entdeckten 2013, dass ein Protein namens Meis1, das in eine Kategorie namens Transkriptionsfaktoren fällt, die die Aktivität von Genen regulieren, eine Schlüsselrolle beim Stoppen der Herzzellteilung spielt.

Tun Sie mir einen Gefallen: Bitte TEILEN Sie diesen Beitrag.

Er erklärt jedoch, dass, obwohl die Deletion dieses Gens bei Mäusen das Fenster der Herzzellteilung verlängert, dieser Effekt dazu führt, dass vorübergehend Herzzellen, denen dieses Gen fehlt, schließlich….

Share.

Leave A Reply