Könnten Krankheitserreger die dunkle Materie hinter der Alzheimer-Krankheit sein?

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Für Forscher, die die Alzheimer-Krankheit (AD) untersuchen, eine verheerende neurodegenerative Krankheit, von der fast 6 Millionen Amerikaner betroffen sind, ist dies die beste und die schlimmste Zeit.

Wissenschaftler haben seit der ersten Diagnose vor über 100 Jahren exponentielle Fortschritte im Verständnis vieler Aspekte dieser mysteriösen Krankheit gemacht. Dennoch ist jede Bemühung, eine Heilung für Alzheimer zu finden oder sogar ihr unerbittliches Fortschreiten zu verlangsamen, auf entmutigendes Scheitern gestoßen.

Das nächste Kapitel im Kampf gegen die Krankheit wird dynamische Einsichten und abenteuerliche neue Ansätze erfordern.

In einer lebhaften Diskussion, die in der Rubrik “Viewpoint” der Zeitschrift Nature Reviews Neurology erscheint, diskutiert Ben Readhead, ein Forscher des ASU-Banner Neurodegenerative Disease Research Center am Biodesign Institute, zusammen mit mehreren angesehenen Kollegen die Idee, dass Bakterien, Viren oder andere infektiöse Pathogene eine Rolle bei der Alzheimer-Krankheit spielen könnten.

Das Konzept, das manchmal auch als die Infektionstheorie der Alzheimer-Krankheit bezeichnet wird, wurde erstmals vor etwa 30 Jahren vorgeschlagen. Seitdem ist die Idee in der Forschungsgemeinschaft auf erheblichen Widerstand gestoßen. Bis vor kurzem war sie weitgehend zugunsten von Ansätzen verdrängt worden, die auf der Amyloid-Hypothese, der führenden Theorie der Alzheimer-Krankheit, beruhen, die Plaques von Amyloid-beta und Knoten des Tau-Proteins als zugrundeliegende Treiber der Krankheit identifiziert.

Die Forschungslandschaft für die Alzheimer-Krankheit könnte sich jedoch ändern. Die wiederholten Misserfolge von Medikamenten, die auf Amyloide abzielen, sowie die jüngsten Entdeckungen, die eine mikrobielle Verbindung zur Alzheimer-Krankheit unterstützen, haben neues Interesse an diesem unorthodoxen Ansatz geweckt.

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Der Viewpoint-Artikel setzt eine Diskussion fort, die im vergangenen Jahr auf der internationalen Konferenz der Alzheimer’s Association in Los Angeles stattfand, einschließlich einer Podiumsdiskussion mit dem Titel “Emerging Concepts in Basic Science Series”: Gibt es eine kausale Rolle für infektiöse Organismen bei der Alzheimer-Krankheit?”.

“Die Beschleunigung der Technologie und der Methoden zur Erstellung von Profilen biologischer Systeme hat wirklich neue Ansätze zum Verständnis der Frage eröffnet, ob Mikroben bei der Alzheimer-Krankheit eine Rolle spielen könnten”, sagt Readhead. Die AAIC-Debatte und dieser Viewpoint-Artikel boten Wissenschaftlern mit unterschiedlichen Meinungen die Gelegenheit, Schlüsselbeweise, uneinheitliche Ergebnisse und Möglichkeiten für neue Untersuchungen zu diskutieren, die dazu beitragen könnten, das Feld zu einem differenzierteren Verständnis der Rolle von Mikroben bei der Alzheimer-Krankheit voranzubringen”.

Plaketten und Verwicklungen

Seit der ersten Diagnose der Alzheimer-Krankheit im Jahr 1906 hat sich die Forschung über die tödliche Erkrankung auf zwei Merkmale konzentriert, die in Alzheimer geschädigten Gehirnen immer wieder auftreten: klebrige Plaqueansammlungen, die die extrazellulären Räume besetzen und durch das Protein Amyloid- Beta verursacht werden, und verdrehte Formen des Proteins Tau, die als neurofibrilläre Knoten bezeichnet werden und das Innere der betroffenen Neuronen überfüllen.

Obwohl Plaques und Tanggles als diagnostische Wegweiser der Alzheimer-Krankheit angesehen werden, glauben viele, dass sie im erbarmungslosen Verlauf der Erkrankung zu spät kommen und nicht als primäre Anstifter der Krankheit gelten. Kürzlich wurde ein Paar vielversprechender experimenteller Medikamente, Gantenerumab von Roche und Solanezumab von Eli Lilly, an einer einzigartigen Gruppe von Teilnehmern getestet. Sie waren zum Zeitpunkt der Versuche noch jung und gesund und trugen jeweils eine seltene Mutation, die garantierte, dass sie mit der Zeit eine Demenz entwickeln würden. Sie waren daher ideale Kandidaten, um zu testen, ob Amyloid-Bekämpfungsmittel, die lange vor den ADS-Symptomen verabreicht wurden, sich als vorteilhaft erweisen könnten.

Die Ergebnisse, über die vor einem Monat berichtet wurde, bestätigten, dass die Medikamente den mit der Demenz verbundenen geistigen Verfall nicht verhindern oder verlangsamen konnten. Dies war der jüngste Schlag gegen die Amyloid-Hypothese – die herrschende Theorie, die die Mechanismen des Ausbruchs und der Progression von Alzheimer beschreibt.

Ein anderer Weg zur Alzheimer-Demenz

Noch bevor die Amyloid-Hypothese als potenzielle Sackgasse in Angriff genommen wurde, wurden alternative Theorien der Krankheit vorgeschlagen. Eine der faszinierenderen wird in der Viewpoint-Diskussion beschrieben. Vielleicht wird Alzheimer nicht durch Anhäufung von leblosen Proteinen, sondern eher durch Mikroorganismen verursacht, wie es bei so vielen Infektionskrankheiten der Fall ist.

Readhead und andere haben das Vorhandensein verschiedener Infektionserreger, die mit der Alzheimer-Krankheit in Verbindung zu stehen scheinen, verfolgt. Die Viewpoint-Diskussion hebt viele der Indizien hervor, die darauf hindeuten, dass Mikroben tatsächlich entscheidende Akteure in der Pathologie der Alzheimer-Krankheit sein können, wobei eine Reihe von Störfaktoren und die ernsthaften Herausforderungen beim Nachweis einer pathogenen Verbindung zur Krankheit hervorgehoben werden.

In früheren Forschungsarbeiten verwendeten Readhead und seine Kollegen von der Icahn School of Medicine am Mount Sinai große Datensätze, um die Prävalenz von zwei häufigen Herpesviren zu untersuchen, die manchmal in Alzheimer-Hirngewebe gefunden werden. Die Studie zeigte, dass drei Virusstämme, HSV-1, HHV-6A und 7, in Gehirnproben von Alzheimer-Patienten im Vergleich zu normalen Gehirnen in größerer Häufigkeit auftraten.

Die Viren scheinen auch in die mit der klassischen Alzheimer-Krankheit verbundenen genetischen Netzwerke der Alzheimer-Krankheit verwickelt zu sein.

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