So kann sich unser Herz selber heilen – Gesundheit

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Die Zellteilung im Herzen zu verlangsamen, könnte Herzzellen bei der Regeneration unterstützen.

Dies würde eine ganz neue Möglichkeit bieten, um eine Vielzahl von Erkrankungen zu behandeln, bei denen der Herzmuskel geschädigt wird, einschließlich der durch Viren, Gifte, Bluthochdruck oder Herzinfarkte verursachten Herzinsuffizienz, berichten die Forschenden.

Bei der Untersuchung der University of Texas wurde festgestellt, dass ein spezielles Protein die Zellteilung im Herzen reduzieren kann.

Die Ergebnisse der Studie wurden in der englischsprachigen Fachzeitschrift „Nature“ veröffentlicht.

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Ein neu entdecktes Protein, das die Zellteilung im Herzen beeinflusst, könnte laut einer aktuellen Studie möglicherweise dazu genutzt werden, Herzzellen bei der Regeneration zu unterstützen.

Warum es so wichtig ist, den Herzmuskel zu regenerieren

Wie kann die Regeneration des Herzens unterstützt werden?

Die derzeitigen pharmazeutischen Behandlungen der Herzinsuffizienz (darunter ACE-Hemmer und Betablocker) konzentrieren sich auf den Versuch, den Herzmuskelverlust zu stoppen.

Die erhöhte Belastung schädigt den Herzmuskel allerdings und führt zum Absterben weiterer Zellen.

Und es gibt derzeit keine Behandlungsmethoden, um den Herzmuskel wieder aufzubauen.

Bei einer Untersuchung an Mäusen, deren Herzen in den ersten Tagen ihres Lebens Schaden erlitten hatten, stellten die Forschenden bereits vor neun Jahren fest, dass sich die Herzen regenerieren können, angetrieben durch die Teilung von Kardiomyozyten, den Zellen, die für die Kontraktionskraft des Herzens verantwortlich sind.

Behandlung von vielen Erkrankungen in Aussicht

Diese Fähigkeit geht jedoch im Alter von sieben Tagen vollständig verloren, ein abrupter Wendepunkt, an dem sich die Teilung dieser Zellen dramatisch verlangsamt und die Zellen selbst sich vergrößern.

Die Gründe, warum sich die Zellteilung allmählich verlangsamt und die Zellen sich schließlich nicht mehr teilen, blieben unklar, berichten die Forschenden.

Die Forschungsgruppe fand dann im Jahr 2013 heraus, dass ein Protein mit der Bezeichnung Meis1, welches in die Kategorie der Transkriptionsfaktoren fällt, die die Aktivität von Genen regulieren, eine Schlüsselrolle beim Stoppen der Teilung von Herzzellen spielt.

Wurde das zugehörige Gen bei Mäusen gelöscht, verlängerte sich das Zeitfenster der Herzzellteilung, jedoch trotzdem nur vorübergehend.

Auch Herzzellen, denen das zugehörige Gen fehlt, verlangsamen schließlich ihre Teilung und stoppen ihre Vermehrung.

Als die Forschenden jedoch beide Gene für Meis1 und Hoxb13 ausschalteten, schienen die Herzzellen in den Mäusen in ein früheres Entwicklungsstadium zurückzukehren, wobei sie an Größe abnahmen und sich vermehrten.

Nach einem induzierten Herzinfarkt zeigten diese Mäuse eine rasche Verbesserung der Blutmenge, die mit jedem Schlag aus dem Herzen ausgeschieden wurde.

Ihre Herzfunktion hatte sich fast wieder normalisiert, erläutert die Forschungsgruppe.

Diese Mäuse verhielten sich ähnlich wie jene, bei denen nur das Gen für Meis1 entfernt wurde.

Das Zeitfenster für die schnelle Teilung der Herzzellen wurde zwar vergrößert, aber endete dennoch innerhalb weniger Wochen.

Als die Forschenden Hoxb13 in den Herzen erwachsener Mäuse ausschalteten, kam es zu einem kurzen Wiederaufleben ihrer Zellteilung, was ausreichte, um eine fortschreitende Verschlechterung nach einem induzierten Herzinfarkt zu verhindern.

Das Wiederaufleben reichte allerdings nicht aus, um eine signifikante Erholung zu fördern.

Folglich fragten sich die Forschenden, ob es redundante Mechanismen gibt, welche die Herzzellteilung auch ohne Meis1 stoppen.

Sie identifizierten einen Transkriptionsfaktor namens Hoxb13.

Um die Rolle von Hoxb13 in Herzzellen besser zu verstehen, haben die Forschenden genetisch veränderte Mäuse gezüchtet, bei denen das Gen, welches Hoxb13 kodiert, entfernt wurde.

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