Wie eine bestimmte Population von Lymphozyten Autoimmunerkrankungen fördert.

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Forscher des Karolinska Institutet haben in Zusammenarbeit mit einem Labor in San Antonio, USA, aufgedeckt, wie eine bestimmte Population von Lymphozyten Autoimmunkrankheiten fördert, indem sie ihre regulierende Rolle im Immunsystem aufgibt.

Der neu entdeckte Mechanismus wird in PNAS aus der Forschung unter der Leitung von Dr.

Saikiran Sedimbi und Prof.

Mikael Karlsson veröffentlicht.Autoimmunerkrankungen sind das Ergebnis eines Ungleichgewichts des Immunsystems, das den Zusammenbruch mehrerer Mechanismen beinhaltet, die normalerweise Krankheiten verhindern.

Die Gruppen, die bei Biomedicum arbeiten, entdeckten nun, dass eine Population von Zellen, die normalerweise die Autoimmunität blockieren, ihre Funktion umschalten kann, um stattdessen die Krankheit zu fördern.

Dies ist auf eine Kombination aus Entzündung und spezifischer Stimulation durch Glykolipide zurückzuführen.

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Die Studie zeigt, dass eine Gruppe von Lymphozyten, bekannt als iNKT-Zellen, die normalerweise autoreaktive B-Zellen daran hindern, pathogene Antikörper zu sezernieren, diese Fähigkeit verloren hat und stattdessen die Aufgabe übernahm, diese B-Zellen zu unterstützen.

Dazu gehörte der Verlust der Interaktion mit Neutrophilen, die normalerweise ihre Funktion regulieren, und die Verstärkung der Rheumatoiden Arthritis (RA) in einem Modell dieser Krankheit.Das Team identifizierte einen Schalter in iNKT-Zellen, als diese mit dem Glykolipid-Agonisten Alpha-Galactosylceramid (aGalCer) und dem entzündlichen Zytokin IL-18 stimuliert wurden.

iNKT-Zellen wiesen niedrigere Werte des Transkriptionsfaktors GATA3 und gleichzeitig eine Erhöhung des Transkriptionsfaktors BCL6 auf, zusammen mit der Zelloberflächenexpression von CXCR5 und PD-1, einem klassischen follikulären T-Helfer-Phänotyp.

Dieser Phänotyp förderte Keimzentrum-B-Zell-Antworten, die zum Wechsel der Immunglobulin (Ig)-Klasse führten.

Die Autoren beobachteten auch einen Anstieg der autoreaktiven Anti-DNA-Antikörper, die zu den Unterklassen IgG2b, IgG3 und IgE gehören.

Unter Verwendung eines Reportersystems, bei dem B…..

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