Ein zellulärer Mechanismus zum Schutz vor Krebs

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Susanne Hellmuth und Olaf Stemmann vom Lehrstuhl fÃ?r Genetik der UniversitÃ?t Bayreuth haben einen natÃ?rlichen Schutzmechanismus entdeckt, der zum programmierten Tod potenziell kranker Zellen fÃ?hrt.

Sie schützt vor Krebs, der sich infolge einer unregelmäßigen Verteilung der genetischen Information auf Tochterzellen entwickeln kann.

Das Enzym Separase spielt bei diesen Prozessen eine zentrale Rolle.

Die in Nature veröffentlichten Ergebnisse bieten vielversprechende Ansätze für die Krebstherapie.Mit dieser Studie knüpfen die Bayreuther Forscher an ihren kürzlich in Nature veröffentlichten Beitrag zur Regulierung der Separase an.

Die strenge Regulation dieses Enzyms während der Zellteilung ist eine Voraussetzung dafür, dass sich gesunde Tochterzellen entwickeln können.

Wird die Separase zu früh aktiviert, besteht das Risiko einer zellulären Transformation in bösartige Krebszellen.

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Neu verwertete Proteine verursachen den Tod kranker ZellenIn ihrer Folgestudie haben die Bayreuther Genetiker nun einen bisher unbekannten Schutzmechanismus der Zelle entdeckt.

Es ist die Separase selbst, die die bedrohlichen Folgen ihrer vorzeitigen Aktivität verhindert: Sie veranlasst die sich teilende Zelle zum Selbstmord, ein Prozess, der als Apoptose bezeichnet wird.

Dies geschieht, weil die Separase zwei Proteine, die normalerweise die Aufgabe haben, der Apoptose entgegenzuwirken, wiederverwendet.

Dies sind die Proteine MCL1 und BCL-XL.

In einer gesunden Zelle verhindern sie, dass das Protein BAK zum Absterben der Zelle führt.

Wenn die Separase jedoch zu früh aktiv wird, schneidet sie diese beiden Proteine.

Infolgedessen können sie ihre zellschützende Funktion nicht mehr erfüllen, und BAK steht es frei, Apoptose auszulösen.

Darüber hinaus werden MCL1 und BCL-XL durch separaseabhängiges Processing von anti-apoptotischen Faktoren in pro-apoptotische Proteinfragmente umgewandelt.

Mit anderen Worten: Wächter, die die Zelle am Leben erhalten sollen, werden zu Agenten des Todes.Ein Notfallmechanismus, der vor genetischen Fehlfunktionen schütztAuf der Grundlage dieser Erkenntnisse haben Hellmuth und Stemmann einen weiteren wichtigen Mechanismus in der….

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