Neue Forschungserkenntnisse darüber, wie sich eine Gruppe neuartiger organell-basierter Störungen auf Zellen auswirkt

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Eine bahnbrechende Studie hat ein neues Licht darauf geworfen, wie sich eine Gruppe neuartiger organellbasierter Störungen auf Zellen auswirkt.

Die von Professor Michael Schrader von der Universität Exeter geleitete Studie, an der ein internationales, multidisziplinäres Team von Wissenschaftlern beteiligt ist, hat sich mit peroxisomen Veränderungen und ihrem Beitrag zur Krankheit befasst.

Organellen sind die funktionellen Einheiten einer Zelle.

Sie erfüllen spezialisierte Funktionen, und Defekte in ihren Enzymen, die diese Funktionen erfüllen, können zu Stoffwechselstörungen führen.Organellen sind aber nicht nur zelluläre Fabriken in einer Produktionslinie, sondern auch sehr dynamisch.

Sie sind in der Lage, sich in der Zelle zu bewegen, um mit anderen Organellen zu interagieren und zu kooperieren, und sich zu vermehren, indem sie sich vergrößern und dann teilen, um ihre Anzahl und Funktionen an die zellulären Bedürfnisse anzupassen.

Kürzlich haben Wissenschaftler eine neue Gruppe von Erkrankungen identifiziert, die eher durch Defekte in der Membrandynamik und der Teilung von Organellen als durch den Verlust von Stoffwechselfunktionen gekennzeichnet sind.Diese Störungen werden durch Mutationen in Genen verursacht, die für die Organellen Teilungsmaschinerie kodieren, wie z.B.

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der Mitochondriale Spaltfaktor (MFF) – eine Schlüsselkomponente der Teilungsmaschinerie von zwei Organellen, den Mitochondrien und Peroxisomen.

MFF fungiert als Adaptorprotein, um ein mechanochemisches Enzym, das Dynamin-verwandte Protein 1 (DRP1), in Mitochondrien und Peroxisomen zu rekrutieren.

Dieses Enzym kann Membranen einschnüren und spalten und ist für die Membranspaltung und Organellenvermehrung unerlässlich.Defekte entweder im MFF oder im DRP1 blockieren die Teilung der Mitochondrien und Peroxisomen und führen zu stark verlängerten Organellen, die sich nicht teilen können.

Patienten mit MFF-Mangel weisen entwicklungsbedingte und neurologische Anomalien auf.

Die Mehrzahl der Studien zum MFF-Mangel hat sich auf die mitochondriale Dysfunktion konzentriert, aber der Beitrag peroxisomaler Veränderungen zur Pathophysiologie ist weitgehend unbekannt.Ein internationales, multidisziplinäres Team von Wissenschaftlern unter der Leitung von Professor Michael Schrader von der Universität….

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